DEPORTE Y ESTRÉS OXIDATIVO CELULAR: CÓMO ENTRAN EN JUEGO CURCUMA, BOSWELLIA Y JENGIBRE

Artículo de Daniele Santagà

La actividad física, junto con la nutrición, representa el mejor seguro para la longevidad, como han demostrado numerosos estudios. Pero si se practica actividad física de manera excesiva o incorrecta, puede causar más daño que beneficio, especialmente con el avance de la edad. Por lo tanto, quien se entrena regularmente durante años tiene que controlar la inflamación crónica y el estrés oxidativo celular resultante (radicales libres, AGEs, lipoperoxidación, etc.).

El inflammaging

Con esta palabra, inventada en el 2000 por el famoso inmunólogo de Bolonia Dr. Claudio Franceschi, nos referimos a la conexión entre la inflamación (crónica de bajo grado) y el envejecimiento (aging). Mediante el estudio de los centenarios, Franceschi vi que tenían una respuesta inmunológica adecuada como si fueran sujetos más jóvenes, mientras que quien sufría de enfermedades asociadas con los años - por ejemplo, las enfermedades cardiovasculares, síndrome metabólico, diabetes tipo II, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, enfermedades autoinmunes, cáncer , artrosis ... - tuvo una respuesta alterada del sistema inmune.

La respuesta inmune y la inflamación

El sistema inmune se divide básicamente en 2 partes, el sistema inmune innato y el sistema inmune adaptativo. Para sintetizar, podemos decir que:
 
El sistema inmune innato es el más antiguo y representa la primera línea de defensa contra las agresiones externas; interviene donde ocurre el peligro (toxinas, microbios, lesiones, etc.), activa una respuesta inflamatoria inmediata y "advierte" al sistema inmune adaptativo, que es más lento, pero más específico y poderoso.
El sistema inmune adaptativo es evolutivamente más reciente y se divide en humoral del sistema inmune (que produce anticuerpos específicos) - y combate especialmente bacterias, parásitos y alérgenos - y en células del sistema inmune mediadas, que causa la producción de células específicas capaces de destruir las células infectadas con virus o las células cancerosas.
En un artículo de 2008 publicado en la revista inglesa "Aging Research Review" titulado "Activación del sistema inmune innato durante el envejecimiento: el NFkB es la molécula culpable de la inflamación" (Salminen e coll.), queda claro el fenómeno del envejecimiento  y de la inflamación crónica. En este artículo leemos que: "... durante el envejecimiento, la inmunidad adaptativa disminuye significativamente, un fenómeno llamado inmunosenescencia, en cambio, la inmunidad innata parece activarse, esto lleva a un perfil proinflamatorio característico. Este proceso se llama  inflammaging,,,
El regulador clave de la inmunidad innata es el sistema de NFkB ... Nuestra conclusión es que el NFkB parece ser el culpable del inflammaging, ya que este sistema integra la regulación intracelular de la respuesta inmune en el envejecimiento y en las enfermedades relacionadas con el envejecimiento ".
 
El NF-kB lleva una serie de proteínas involucradas en la transcripción del ADN celular. Está involucrado en la activación de una gran cantidad de genes en respuesta al estrés, la infección y la inflamación. Normalmente reside en el citoplasma de la célula, unido y mantenido fuera del núcleo por una serie de sustancias llamadas IkB (Inibhitor of Kappa Beta).
 
En situaciones estresantes, algunas proteasas destruyen este factor y el NF-kB puede penetrar en el núcleo y activar respuestas proinflamatorias. NF-kB es el regulador de las respuestas innatas y adquiridas del sistema inmune.
 
Recuerdo que el ejercicio intenso es un activador de NFkB, como también se demuestra en este estudio: 
Antioxid Redox Signal. 2001 Dec;3(6):1131-7. Physical exercise induces activation of NF-kappaB in human peripheral blood lymphocytes. Vider J, Laaksonen DE, Kilk A, Atalay M, Lehtmaa J, Zilmer M, Sen CK.
 
"Este estudio da la primera evidencia de que el ejercicio ( 80% maximal O2 consumption 1h ) puede estimular la activación del complejo de la proteína NFkB ... Los niveles plasmáticos de los productos del NFkB, como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-2 confirman que el ejercicio físico causa la activación del NFkB. La activación del NFkB en los linfocitos inducidos por el ejercicio se asocia con un alto nivel de peroxidación de lípidos en el plasma ".
 
La peroxidación de lípidos es un ataque de los radicales libres, emitida en este caso por la inflamación producida por el ejercicio intenso, en detrimento de las membranas celulares y grasos circulantes, sobre todo el colesterol que se oxida y desencadena la formación de estrías grasas que puede evolucionar a la formación de placa ateromatosa y, por lo tanto, a enfermedades cardiovasculares.

Cúrcuma, boswellia y jengibre: una ayuda de la naturaleza

Si un atleta quiere seguir con el entrenamiento en una forma importante, con los años, se puede beneficiar de estas tres plantas, si se toman correctamente, pueden reducir la oxidación y los fenómenos inflamatorios en general, responsables del envejecimiento prematuro. 
 
Muchas plantas han sido estudiados por su poder anti-inflamatorio y antioxidante, sólo basta pensar en el té verde, en el hongo Reishi y en general en los polifenoles contenidos en las frutas y verduras, que siempre deben estar presentes en abundancia en la alimentación en general y en particular la de los atletas. Entre las muchas plantas que la naturaleza nos ofrece, quiero detenerme en tres de las más estudiadas.
 
Curcuma longa (cúrcuma)
 
Inhibe: NFkB, IL-1, IL-6, TNF alfa, COX2, PGE2, 5-lipoxigenasa.
Útil para la artritis, la osteoartritis, la eliminación de ages, la eliminación de metales pesados, la desintoxicación del hígado, la colitis, la neurodegeneración, el sobrepeso, la depresión, la fibromialgia.
 
Boswellia serrata (incienso)
 
La inhibición de la síntesis de leucotrienos para la acción específica sobre la 5-lipoxigenasa, NFkappaB, TNF-alfa, IL-1-IL-2, IL-4, IL-6 e IFN-gamma
Útil para el dolor articular (artritis, la osteoartritis), inflamaciones de la piel (psoriasis, eczema) y de las mucosas (colitis ulcerosa, asma, de Crohn), neurodegeneración, síndrome de intestino permeable, síndrome metabólico, diabetes.
 
Zingiber officinalis (jengibre)
 
Inhibidor de COX-2 y 5 lipoxigenasa y PGE2, NFKB, IL1, IL2, IL6, IL12, TNF alfa, antialérgico estabiliza mastocitos e inhibe la liberación de histamina, estimula los enzimas de fase II hígado (Nrf2), la acción antinauseosos, biohenancer herbal.
Útil para artritis, artritis, artritis reumatoide, dolores musculares, asma, diabetes.
 
En un estudio reciente publicado en "Nutrientes" de noviembre de 2016 con investigadores de la Universidad de Padua " Curcumin and Boswellia serrata Modulate the Glyco-Oxidative Status and Lipo-Oxidation in Master Athletes. (Chilelli NC1e coll.)" se evidencia como el ejercicio intenso se asocia con una alta inducción del estrés oxidativo (radicales libres), con un exceso de productos endógenos de AGEs de glicación avanzada (enlace no enzimática entre los azúcares y proteínas de alta capacidad oxidativa ).
 
La curcumina, el ingrediente activo de la cúrcuma, puede reducir la acumulación de AGE in vitro e in vivo y en modelos animales, en este estudio se examinó la acción combinada de la curcumina y de la Boswellia Serrata durante tres meses, para ver si eran marcadores modificados de estrés oxidativo, inflamación y glización en atletas master (ciclistas) con buena salud. Conclusión: Los datos sugieren un efecto positivo de la administración de suplementos de curcumina y Boswellia serrata en glucosilación y peroxidación lipídica en los atletas master sometidos a ejercicio intenso.

El problema de la biodisponibilidad

El problema de la cúrcuma y de sus principios activos, así como de los ácidos boswélicos (es decir, los principios activos de la boswellia serrata) es la falta de biodisponibilidad oral. El problema puede ser resuelto mediante la adición de jengibre que facilita el paso de los ingredientes activos en la sangre, haciendo superar la barrera gastrointestinal, o, la toma en forma fitosomata con lecitina de soja. En esta manera, la biodisponibilidad de los ingredientes activos aumenta 29 veces más, como en el caso de la cúrcuma Phytosome, y al menos de 7-10 veces más en el caso de la Boswellia. 
 
Si se toma en forma de suplementos, es suficiente asumer 500 mg de Curcuma fitosoma, 500 mg Boswellia fitosoma y al menos 200 mg de Jengibre antes del entrenamiento y en el mismo día. De esta manera hay una reducción de los fenómenos relacionados con el envejecimiento y una reducción de la inflamación (tendinitis, artritis, artrosis, etc.) y del estrés celular oxidativo (radicales libres, los AGE, lipoperoxidación).
 
Referencias
Acción inhibidora de Jengibre, Cúrcuma y Boswellia en el NFkB
  • Published online 2007 Dec 20. doi:  10.1186/1472-6882-7-4
  • Jennifer Rhode,#1 e coll.
  • Ginger (Zingiber officinale Rosc) is a natural dietary component with antioxidant and anticarcinogenic properties.
  • Influence of ethanolic ginger extract on the NF-κB inflammatory pathway in liver. Ginger extract decreases NF-κB-target inflammatory gene expression by suppression of NF-κB activity, through stabilisation of inhibitory IκBα and degradation of IκBα kinase (IKK) activity https://www.researchgate.net/…/287454694
  • Int Immunopharmacol. 2012 Feb; 12(2): 368–377.
  • Inhibition of the NF-κB signaling pathway by the curcumin analog, 3,5-Bis(2-pyridinylmethylidene)-4-piperidone (EF31): anti-inflammatory and anti-cancer properties.
  • Anlys Olivera, e coll. Author manuscript; available in PMC 2016 Sep 1.
  • Published in final edited form as.
  • J Hepatol. 2015 Sep; 63(3): 661–669.
  • Curcumin effectively inhibits oncogenic NF-kB signaling and restrains stemness features in liver cancer.
  • Jens U. Marquardt ,1, e coll.
  • J Hepatol.2004 Dec;41(6):926-34.
  • Curcumin inhibits NF-kappaB activation and reduces the severity of experimental steatohepatitis in mice.
  • Leclercq IA e coll.
  • Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Feb;28(2):272-7. Epub 2007 Nov 21.
  • Antiinflammatory and antiatherogenic effects of the NF-kappaB inhibitor acetyl-11-keto-beta-boswellic acid in LPS-challenged ApoE-/- mice.